随着这些容易获得的葡萄糖在身体中游走和堆积，我们的身体关闭了一种称为脂肪分解或脂肪分解的过程，从而导致脂肪酸在脂肪组织中的连续储存。此外，这些因素可能导致许多慢性疾病如糖尿病甚至代谢综合征的出现。
如果这是葡萄糖和胰岛素影响脂肪酸氧化的另一个主要问题，过去，人们普遍认为脂肪是在碳水化合物的作用下燃烧。脂肪在碳水的作用下中分解的概念被称为葡萄糖 – 脂肪酸循环，其中葡萄糖与脂肪酸竞争能量底物。
变为酮适应体质的要求之一是切断你的身体对碳水化合物的依赖，这个假设在其他科学家的实验室受到质疑。
实际上，碳水化合物（葡萄糖和/或胰岛素）直接抑制脂肪酸氧化（17），而不是竞争氧化。意思是通过摄入碳水化合物，你可以阻止脂肪的新陈代谢。
如上图所示，这是因为葡萄糖氧化会抑制长链脂肪酸向线粒体的转运并且不会使其氧化（18）。细胞内葡萄糖的可用性决定哪种底物被氧化。
在非酮适应者中，葡萄糖的存在将使细胞转向使用碳水化合物作为燃料而不是脂肪，这会使得脂肪酸沉积，导致肥胖。如果你没有将膳食脂肪作为能量来源的，那么你的身体就会储存脂肪。
那么，这意味着什么？你所听到的关于吃“高脂肪”饮食的一切，现在可能没有多少意义了。
上面的研究为我们提供了关于当我们吃碳水化合物时会发生什么的见解，但是关于脂肪呢？当我们切断身体对碳水化合物的依赖时，我们仍然需要在别处吸取能量。
这就是需要脂肪的时候了！在碳水化合物限制条件下，我们身体会利用其他形式的能量，也就是酮体。在没有碳水化合物而充满脂肪的膳食中，我们发现胰岛素水平几乎没有上升（除非消耗量非常高）（19）。
在没有胰岛素的情况下，脂肪不会以相同的程度存储在细胞内，而是在不存在葡萄糖的情况下分解掉。
这是在葡萄糖和胰岛素升高的情况下研究脂肪氧化的研究，所得出的结论，抑制CPT-1（长链脂肪酸进入线粒体所需的转运蛋白）是血糖和胰岛素增加的结果，并导致脂肪氧化（20）。这就说明，当我们不消耗碳水化合物和进行高脂肪节食时，脂肪氧化仍然会继续。
许多研究都在研究低碳水化合物饮食与低脂饮食，大部分研究都得出以下类似的结果，低碳水化合物通常导致更多的脂肪流失和更好的肌肉保存（10,11,12,13）。
脂肪储存不是“膳食脂肪”导致的，而是高碳水化合物摄入量和胰岛素/调节所调节的荷尔蒙问题导致。研究表明，这可能是由于摄入碳水化合物引起的胰岛素反应，而不是脂肪！
Keto结论
1.碳水化合物的消化导致胰腺释放胰岛素，使细胞吸收能量或储存营养物质。
2.当碳水化合物消耗过量时，可能出现胰岛素抵抗。这意味着必须释放更大量的胰岛素以吸收养分。
3.胰岛素抑制脂肪氧化，导致脂肪储存而不是消耗掉。
4.胰岛素和葡萄糖代谢的失调可能是脂肪组织中脂肪储存的原因，而非饮食膳食脂肪。
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