什么?酮状态不止一种?原来还有… | 上篇

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● 酮症可通过禁食,营养调节和某些病理条件来实现。

● 与营养性酮症相比,空腹酮症通常导致酮产生水平低得多,但这取决于禁食时长。

● 营养性酮症可通过碳水化合物限制,补充或增加饮酒来实现。

● 禁食和营养性酮症是安全和有效的策略,具有某些治疗益处。

● 酮病的病理变化与禁食和营养性酮病不同。

我们将提到三种不同形式的酮症:空腹酮症,病理性酮症和营养性酮症。不同类型的酮症的产酮程度以及诱导方法不同。

空腹酮症

禁食生酮饮食的起源中起了重要作用,许多伟大的哲学家,如希波克拉底,苏格拉底和亚里士多德都赞扬禁食能带来诸多好处。

虽然这些早期的科学家和哲学家在有确切研究证实禁食的作用之前就发现禁食的潜力,但目前医学界对酮症的运作机制仍然不是十分清楚。

当胰岛素和血糖水平下降到允许增加脂肪氧化的程度时,酮症较容易发生。一般早晨醒来,你可能会处于轻微的酮症状态,这是由于夜晚没有吃东西(过夜禁食)的原因,如果这时候你去测血酮,血酮值可能会在0.1mmol / L至0.03mmol / L的范围内。当你体内酮的产生大于消耗,你的血酮水平就会升高。

事实上,早期哲学家所指的斋戒远比过夜禁食更长,我们会将这些持续时间较长的斋戒称为饥饿或禁食酮症。

我们身体这种对禁食和饥饿的反应是一种保护机制,能帮助保持能量平衡并避免体重损失。

在禁食过程中,肝脏储存的葡萄糖(糖原)消耗完后,会触发身体内的某些化学信号开始燃烧更多脂肪,导致产生更多的酮。

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酮生产需要过量的乙酰辅酶A,而小A如果碰到一个姓草名酰乙酸的,就会去TCA游乐园玩旋转木马,不愿意产生酮。

如果能让草先生碰不到小A,那么才有可能产生酮症。

有两种主要的途径可以让草先生离开,一种是在TCA游乐园将草先生带走,也就是在糖原异生的循环中除去,这可能是空腹条件下试图调节血糖水平的酮产生的主要原因。另一种方式是通过建更多的ATP游乐场,让TCA游乐园停业。

空腹酮症可以有一系列的益处,并已被用于治疗癫痫(2),肥胖(3),甚至作为在化疗前诱发酮症的方法(4)。

在下面的图表中, 您可以看到葡萄糖,游离脂肪酸和酮类在40天内禁食的变化,然而在过夜禁食,间歇性禁食和隔日禁食期间期间,酮产生的量就会低得多。这种燃料利用的转变是人类在演化过程中保留下来的生存机制,这就是为什么大多数人能够长时间斋戒的原因。

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病理性酮症

可能发生的酮症的最终形式是病理性酮症,特别是糖尿病酮症酸中毒(DKA)。

DKA,也以酸性内部环境为特征,由于不受控制的酮合成速率(10-15mmol)引起病理性酮症,与碳水化合物限制性或补充性酮症相比,导致更高水平的酮。

酮的剧烈增加会引起血液酸度,从而将pH值降至7或更低。此外,糖尿病酮症酸中毒伴随着高血糖水平,可能超过200!DKA通常发生在I型糖尿病中,但也可以发生在II型中。I型糖尿病患者不会产生足够的胰岛素,葡萄糖留在血液中而不是进入细胞被利用。

当人体缺乏能量,酮产量增加。后来,高血糖和高血酮水平同时发生。这与禁食,限制碳水化合物或补充的酮症状态都大不相同。

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空腹和营养性酮病都有其各自的好处,基于目前的研究,大多数人都认为这两者都安全且耐受良好(7)。

然而,我们仍然缺乏更多医生和科学家对于处于酮症状态和理想血酮水平的相关研究数据。

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参考文献

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2.Varady, K. A., Bhutani, S., Church, E. C., & Klempel, M. C. (2009). Short-term modified alternate-day fasting: a novel dietary strategy for weight loss and cardioprotection in obese adults. The American journal of clinical nutrition, 90(5), 1138-1143.

3.Lee, C., Raffaghello, L., Brandhorst, S., Safdie, F. M., Bianchi, G., Martin-Montalvo, A., … & Emionite, L. (2012). Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cancer cell types to chemotherapy. Science translational medicine, 4(124), 124ra27-124ra27.

4.Wheless, J. W. (2008). History of the ketogenic diet. Epilepsia, 49(s8), 3-5.

5.Cahill Jr, G. F., & Aoki, T. T. (1980). Alternate fuel utilization by brain.Cerebral metabolism and neural function, 234-242.

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14.Cox, P. J., Kirk, T., Ashmore, T., Willerton, K., Evans, R., Smith, A., … & King, M. T. (2016). Nutritional Ketosis Alters Fuel Preference and Thereby Endurance Performance in Athletes. Cell Metabolism, 24(2), 256-268.

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